LA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)
Es una forma severa y específica de acidosis metabólica; como en todas las acidosis hay un incremento en la concentración de hidrogeniones que resulta en disminución del bicarbonato plasmático.
En la cetoacidosis diabética los transtornos metabólicos que se producen son generados por una deficiencia absoluta o relativa de insulina, amplificados por un incremento en los niveles de las hormonas anti-insulina u "hormonas del estrés": glucagon, calicolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.
FISIOPATOLOGIA
La deficiencia de insulina se presenta cuando el diabético omite una o varias dosis de insulina, o cuando está bajo situaciones de estrés (infección, trauma), que inducen el incremento de las hormonas anti-insulina. La cetosis que aparece como resultado de la descomposición diabética, se convierte en cetoacidosis cuando las bases tampón se consumen por la producción incontrolada de cuerpos cetónicos y cuando los mecanismos renales compensatorios del equilibrio ácido-base se comprometen por la perfusión renal disminuida secundaria a la hipovolemia.
Ante una CAD siempre se busca una causa precipitante: infecciones con o sin sepsis (principalmente del tracto urinario y respiratorio), trauma, cirugía mayor, pancreatitis, etc.
CLÍNICA
El cuadro clínico de CAD, sustentada sobre las descompensaciones metabólicas previamente dichas, se desarrolla en un periodo de horas a unos pocos días. Los pacientes afectos de CAD grave clásicamente se presentan con letargia y un patrón de hiperventilación característica consistente en respiraciones profundas y lentas (respiración de Kussmaul) asociado con un característico olor a manzanas. El paciente presenta un estado de deshidratación e hipovolemia (secundaria a diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia), por lo que al inicio hay polidipsia, poliuria, anorexia y vómitos. El dolor abdominal es algo menos frecuente y puede estar asociado con distensión, íleo y abdomen blando sin rebote; que usualmente se resuelve con el tratamiento de la CAD, a menos que exista patología abdominal intrínseca subyacente. La hipotermia puede estar presente en la CAD, de forma que las infecciones pueden no manifestar fiebre. El edema cerebral puede aparecer.
DIAGNÓSTICO
Una vez que se sospecha la existencia de CAD, el diagnóstico puede ser realizado de forma rápida con pruebas rutinarias de laboratorio. El dato más importante en la CAD es la cetoacidosis. Como ya se mencionó anteriormente, en la CAD hay dos cetoácidos: el beta-hidroxibutirato y el acetoacetato. Así pues la CAD produce una acidosis con anión gap aumentado. Muchos pacientes con CAD presentan un anión gap superior a 20 mEq/l, aunque en algunos puede ser superior a 40 mEq/l. Sin embargo, en algunos sujetos puede aparecer una acidosis metabólica hiperclorémica sin un anión gap significativamente alto 2. Habitualmente los niveles de cloro no son útiles, indicando los niveles de cloro elevados una situación de cetoacidosis más crónica 3. La acidosis hiperclorémica puede verse en la fase de recuperación de la CAD 4. Por otro lado unos niveles muy bajos de cloro indicarían la existencia de vómitos importantes.
Anión gap = sodio - (cloro + Bicarbonato)
El otro dato diagnóstico importante es la hiperglucemia. El potasio y fósforo totales están disminuidos, aunque en suero puedan ser normales o altos. La deshidratación que sufre el paciente se hace a base de agua libre sobre el sodio, aunque también puede haber pérdidas urinarias, sin embargo la medida de sodio sérico es usualmente bajo, debido al efecto osmótico de la glucemia. Este efecto osmótico puede ser corregido usando una fórmula simple:
Concentración de sodio corregida = Sodio medido +0 ,016 (glucosa-100).
Además de los datos anteriores hay una serie de datos inespecíficos de laboratorio que se dan con cierta frecuencia en la CAD, tales como: elevación de la creatinina, leucocitosis con neutrofilia y elevación de la amilasa.
El diagnóstico diferencial se realiza con pacientes que presentan acidosis con anión gap aumentado:
1. Cetosis de ayuno.
2. Cetoacidosis alcohólica.
3. Acidosis láctica.
4. Uremia.
5. Ingestión de tóxicos.
2. Cetoacidosis alcohólica.
3. Acidosis láctica.
4. Uremia.
5. Ingestión de tóxicos.
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